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La Plata

Descubren por qué el coronavirus produce cuadros inflamatorios graves

Se descubrió que estas situaciones se dan porque el SARS-CoV-2 ataca a los monocitos y los macrófagos.

Un estudio realizado por investigadores del Hospital Infantil de Boston, Estados Unidos, explicó por primera vez por qué en algunos pacientes el coronavirus provoca alguna inflamación grave que puede derivar en una dificultad respiratoria y daños multiorgánicos.

De acuerdo al artículo difundido en la revista especializada Nature, el equipo liderado por Judy Lieberman descubrió que el SARS-CoV-2 puede infectar a los monocitos, células inmunitarias de la sangre que actúan como “centinelas” o respuestas tempranas a la infección, así como a los macrófagos, células inmunitarias similares de los pulmones y ambas, una vez infectadas, demostraron sufrir “una muerte ardiente (denominada piroptosis)” que libera una explosión de potentes señales inflamatorias de alarma.

“Queríamos entender qué distingue a los pacientes con Covid-19 leve de los graves. Sabemos que muchos marcadores inflamatorios están elevados en las personas con enfermedad grave, y que la inflamación está en la raíz de la gravedad de la enfermedad, pero no sabíamos qué desencadena la inflamación”, advirtió Lieberman.

Para el desarrollo del estudio los investigadores analizaron muestras de sangre fresca de pacientes con coronavirus que acudían al servicio de urgencias del Hospital General de Massachusetts y las compararon con muestras de personas sanas y de pacientes con otras afecciones respiratorias, y se observó tejido de las autopsias de pulmón de personas que habían fallecido a causa de la enfermedad.

“En los pacientes infectados, alrededor del 6% de los monocitos sanguíneos morían de forma inflamatoria. Es una cifra importante, porque las células moribundas se eliminan rápidamente del organismo”, destacó Lieberman.

En cuanto a los tejidos investigados, el estudio advirtió que aproximadamente una cuarta parte de los macrófagos del mismo estaban muriendo. Cuando los investigadores estudiaron las células en busca de signos de SARS-CoV-2, descubrieron que alrededor del 10% de los monocitos y el 8% de los macrófagos pulmonares estaban infectados.

Sorpresa

El hecho de que los monocitos y los macrófagos puedan infectarse con el SARS-CoV-2 fue una sorpresa, ya que los monocitos no llevan receptores ACE2, el clásico portal de entrada del virus, y los macrófagos tienen bajas cantidades de ACE2.

Tras esta afirmación, Lieberman consideró que “la infección de monocitos por el SARS-CoV-2 podría haber pasado desapercibida en parte porque los investigadores suelen estudiar muestras de sangre congeladas, en las que no aparecen las células muertas”.

La investigación determinó, además, que aunque el SARS-CoV-2 es capaz de infectar a los monocitos y macrófagos, no es capaz de producir nuevos virus infecciosos ya que, para los investigadores, las células murieron rápidamente por piroptosis antes de que los nuevos virus pudieran formarse completamente.

“En cierto modo, la captación del virus por parte de estas células ‘centinela’ es protectora: absorbe el virus y recluta más células inmunitarias. Pero la mala noticia es que se liberan todas estas moléculas inflamatorias. En las personas más propensas a la inflamación, como los ancianos, esto puede descontrolarse”, señaló Lieberman.

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